アトピー性皮膚炎は、家族内発生がみられること、他のアレルギー疾患（気管支喘息など）の病歴を持つ場合が多い（アレルギーマーチ）ことなどから遺伝的要因が示唆される。よって、皮膚が乾燥しやすいなどのアトピー素因を多くの患者が持つが、これは炎症の結果ではなく、独立した要素であると考えることができる。しかしその一方で、いわゆる遺伝病のように特定の遺伝子が発症の有無を決定的に左右するものではない。また、発展途上国に少なく近代化に従って数十年単位で患者数が増加していること、環境の変化によって急激に発疹・痒みの症状が悪化しやすいことなどの理由から、遺伝的要因だけでは説明できない事例も多く、環境要因も非常に大きいと考えることもできる。以下に、遺伝的(先天的)要因と環境(後天的)要因について分かっている原因の情報をまとめた。
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過去に「アレルギー反応が先か、アトピックドライスキンが先か」という議論があったが、90年代からあったバリア機能の欠陥という考え方が今世紀に入って遺伝子レベルで証明されてきており、現在の最先端医療ではこれに倣っている。
1990年代に角質層に存在するセラミドという細胞間脂質が少ないという調査報告があり、セラミドの生成に関わる遺伝子が注目された。セラミドは顆粒細胞内で生成されるが、同じく顆粒細胞でケラチンを束ねているフィラグリンというタンパク質の欠陥が判明、原因遺伝子が2006年に特定された。顆粒細胞は代謝により表皮側にせり上がって角質細胞になるが、この際放出されるセラミド量が少ない為、角質は乾燥して隙間が出来易くなる。この隙間から健常者ならば遮断出来る筈の異物に進入され易くなり、抗体が反応して炎症(痒み)となることが2006年までに数度行われた実験によって証明されている。